Obesità e resistenza insulinica. La scoperta dell'Umg di Catanzaro che apre nuovi scenari terapeutici

Scoperto un nuovo meccanismo di resistenza insulinica correlata all’obesità: sono stati pubblicati sulla prestigiosa rivista scientifica “The Lancet EBioMedicine” i risultati di uno studio internazionale coordinato dall'Università “Magna Græcia” di Catanzaro con possibili nuove cure per i pazienti obesi insulino-resistenti.

L’obesità, definita dall’Organizzazione Mondiale della Sanità come un eccessivo accumulo di grasso corporeo rappresenta uno dei maggiori problemi di salute pubblica a livello globale. Si stima, infatti, che oltre 2 miliardi di persone nel mondo ne siano affette, costituendo una vera e propria “pandemia” che può predisporre allo sviluppo di patologie gravi e spesso mortali o invalidanti, quali il diabete mellito, le malattie cardiovascolari ed alcune forme di tumore, tutte riconducibili ad una condizione di resistenza insulinica, ovvero di ridotta sensibilità degli organi e tessuti corporei all’azione dell’insulina.

Malgrado le numerose ricerche svolte negli ultimi decenni, il meccanismo molecolare tramite il quale l’obesità genera la resistenza insulinica è finora rimasto elusivo. Un notevole contributo al chiarimento di questo problema arriva dai risultati di uno studio internazionale, coordinato dal Prof. Antonio Brunetti della Cattedra di Endocrinologia dell’Ateneo catanzarese e pubblicato sulla rivista The Lancet EBioMedicine. Il progetto, che ha visto la preziosa collaborazione di altre due università, la Charité-Universitätsmedizin di Berlino e l’Università della California di San Francisco (USA), è nato dall’osservazione che nel grasso viscerale degli individui obesi i livelli di recettore insulinico –il mediatore chiave degli effetti dell’insulina– sono molto bassi. In particolare, gradi più severi di obesità, corrispondenti a quantità crescenti di grasso addominale sono inversamente correlati con i livelli di recettore insulinico.

Quando la quantità di grasso accumulata nel tessuto adiposo viscerale aumenta, gli adipociti (le cellule tipiche di questo tessuto) vanno incontro a un deficit di ossigeno (ipossia) che, a sua volta, causa l’abnorme produzione di un piccolo frammento di RNA, noto come miR-128, il quale interferisce con la normale espressione del recettore insulinico. “La specifica carenza di questo recettore nel grasso viscerale è alla base della resistenza insulinica”, spiega il Prof. Brunetti, che aggiunge: “Queste nostre scoperte, validate anche da dati sperimentali su modelli animali e colture cellulari, forniscono un contributo decisivo nella comprensione dei meccanismi che stanno alla base della resistenza insulinica correlata all’obesità, ed aprono la strada all’allestimento di strategie terapeutiche innovative basate su miR-128.”

Il passo successivo sarà quello di utilizzare queste nuove conoscenze per migliorare la cura della resistenza insulinica correlata all’obesità e delle gravi patologie che ne possono scaturire, in particolare diabete mellito e malattia cardiovascolare.

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