Ricerca UMG: nuove prospettive terapeutiche per il tumore della prostata ormono-resistente

Secondo uno studio realizzato dai Proff. Antonio Aversa ed Antonio Brunetti, Endocrinologi dell’Ateneo catanzarese, in collaborazione con la Endocrinologia di prestigiose istituzioni italiane (Roma Sapienza- Roma Foro Italico- Università di Milano) e con il Baruch Blumber Institute della Pennsylvania, i meccanismi molecolari coinvolti nello sviluppo del cancro della prostata potrebbero essere efficacemente inattivati dall’utilizzo di una molecola, il tadalafil, già utilizzata nel trattamento delle disfunzioni sessuali maschili.

Il cancro della prostata rappresenta una delle maggiori cause di morte per malattie oncologiche nel sesso maschile. Il processo di regolazione della crescita di questo tumore si svolge sotto il controllo degli ormoni androgeni; tuttavia, l’ormono-resistenza che spesso viene indotta dall’uso di alcuni farmaci anti-ormonali favorisce la crescita e la diffusione del tumore, che diventa letale. Una ricerca condotta dalla Cattedra di Endocrinologia dell’Università di Catanzaro, pubblicata su International Journal of Molecular Sciences, ha contribuito a chiarire alcuni dei possibili meccanismi molecolari che stanno alla base della proliferazione del tumore prostatico.

Prof. Antonio Aversa

Prof. Antonio Brunetti

Lo studio dal titolo “Phosphodiesterase type-5 inhibitor tadalafil modulates steroid hormone signaling in a prostate cancer cell line” descrive, per la prima volta, un nuovo meccanismo d’azione del Tadalafil sul recettore androgenico. Utilizzando una linea cellulare di tumore prostatico, è stato possibile dimostrare come tale molecola sia in grado di stabilizzare e ridurre la degradazione del recettore androgenico, che viene internalizzato maggiormente nel nucleo della cellula, incrementandone l’attività biologica.

“Alla luce di questi dati – concludono gli autori - il ruolo antitumorale del tadalafil potrebbe essere sfruttato in sinergia con l’utilizzo di farmaci anti-androgeni, potenziandone l’azione sul recettore specifico”.

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